Neurodermitis, wenn sich die Haut in chronischen Schüben entzündet und ihre natürliche Schutzfunktion verliert.
Erfahrungs Berichte
Die Neurodermitis (atopisches Ekzem) ist eine häufige chronische Hautkrankheit, die besonders bei Kindern auftritt und in Schüben verläuft. Vor allem der starke Juckreiz verursacht einen hohen Leidensdruck. Die Neurodermitis ist vorwiegend erblich bedingt, jedoch spielen viele Faktoren in der Krankheitsentstehung eine Rolle.
Bei Verdacht auf eine Neurodermitis im Kindesalter ist der Pädiater (Kinderarzt) der erste Ansprechpartner.
Erwachsene mit neu aufgetretenen Symptomen einer Neurodermitis können sich bei ihrem Hausarzt vorstellen. Sowohl Kinder- als auch Hausarzt werden gegebenenfalls eine Überweisung zum Dermatologen (Hautarzt) zur weiteren Therapie ausstellen.
Die atopische Dermatitis (auch: atopisches Ekzem, endogenes Ekzem, chronisch konstitutionelles Ekzem, Asthmaekzem, Prurigo Besnier, Neurodermitis) zählt zu den am meisten verbreiteten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen.
Der Begriff „Atopie“ meint hier, dass es zu Symptomen einer allergischen Reaktion infolge von Umweltreizen kommen kann, ohne dass die entsprechende Körperpartie mit der allergenen Substanz in Berührung gekommen ist (altgriechisch ατοπία, atopía = Ortlosigkeit).
Meistens tritt die Erkrankung erstmals in der Kindheit (siehe auch Neurodermitis im Kindesalter) zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat auf, kann aber bis ins Erwachsenenalter chronisch-rezidivierende (chronisch-wiederkehrende) Verläufe annehmen.
Häufig kommt es in der Pubertät zu einer kurzfristigen Besserung des Beschwerdebildes und im Erwachsenenalter zu einem langsamen Rückgang der Symptome.
Die Neurodermitis ist eine nicht heil-, aber behandelbare Erkrankung, die sich in chronisch wiederkehrenden Schüben von trockenen, rötlichen, schuppenden oder nässenden Hautekzemen und begleitendem starken Juckreiz äußert.
Häufig tritt die Neurodermitis gemeinsam mit anderen Erkrankungen des atopischen Formenkreises (z. B. Asthma bronchiale) auf.
Bis heute ist die genaue Ursache (Ätiologie) der Neurodermitis unklar.
Man geht jedoch von einer multifaktoriellen Genese aus, d. h. sowohl Genetik (mehrere Gene auf mehreren Chromosomen betroffen, vor allem das Gen C11orf30 auf Chromosom 11), immunologische und allergologische Faktoren spielen bei der Krankheitsentstehung eine Rolle.
Es scheint dadurch zu einer Dysregulation des Hautimmunsystems, zu Störungen des neurovegetativen Systems und zu Anomalien in der Hornschicht mit verringerter Wasserbindungsfähigkeit bzw. Talgdrüsenaktivität zu kommen.
Auch Mutationen im sog. Filaggrin-Gen, das für die Strukturbildung und den Keratingehalt der Hautbarriere verantwortlich ist, könnten ursächlich sein.
Als sogenannte „Triggerfaktoren“ kommen u. a. Hautirritationen, z.B. durch Textilien (Wolle), übermäßiges Schwitzen und Wärmestau, exzessive Hautreinigung, Tabakrauchexposition, Allergene (Reinigungs- und Waschmittel, Lebensmittelzusatzstoffe, Duftstoffe, Bestandteile in der Nahrung, Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare), emotionale Belastungen (z. B. Stress steht im Zusammenhang mit der gesteigerten Produktion inflammatorischer Neuropeptide), Hormonschwankungen, extreme klimatische Verhältnisse (z. B. starke Lufttrockenheit/-feuchtigkeit), Infekte (insbesondere der Atemwege, z. B. Asthma bronchiale, Rhinitis allergica), Adipositas, Alkohol- und Nikotinkonsum in Frage.
Man unterscheidet gemeinhin eine extrinsische und eine intrinsische Form, je nachdem, ob eine IgE-vermittelte Sensibilisierung (d.h. eine Sensibilisierung durch den Antikörper des Typs IgE) vorliegt oder nicht. Die extrinsische Form mit nachweisbaren Sensibilisierungen tritt mit 70-80 % der Fälle deutlich häufiger auf.
Die Hauptsymptome einer Neurodermitis sind sehr starker Juckreiz bei unterschiedlich ausgeprägten Ekzemen, sowie eine Xerosis cutis (trockene Haut) infolge der Sebostase (verminderte Produktion von Talg/ Fett in der Haut).
Die Ekzeme unterscheiden sich je nach Verlauf in einer akuten und einer chronischen Form und in ihrer Ausprägung auch abhängig vom jeweiligen Lebensalter.
Weitere Symptome, die auftreten können, aber nicht müssen, sind:
Unter den assoziierten Stigmata bei Atopie finden sich das Dennie-Morgan-Zeichen (doppelte Unterlidfalte), das Hertoghe-Zeichen (Ausdünnung der lateralen Augenbraue), der weiße Dermographismus (Abblassung der Haut auf mechanischen Reiz infolge reflektorischer Gefäßverengung), der pelzmützenartige Haaransatz und die atopische Gesichtsblässe mit halonierten (eingesunkenen) Augen.
Insgesamt kann die Symptomatik im Verlauf der Erkrankung variieren.
Hinweis! Juckreiz und Hauttrockenheit treten als Leitsymptome jedoch bei jedem Neurodermitis-Schub auf.
Wie bei den meisten Erkrankungen hat die Anamnese des Patienten einen besonderen Stellenwert bei der Diagnose einer Neurodermitis.
Im Rahmen einer ausführlichen Eigenanamnese (oder Fremdanamnese durch die Eltern, falls ein Kind betroffen ist), werden bisherige Ekzeme (z. B. in der Kindheit), Neigung zu Hautinfektionen, mögliche auslösende Faktoren, bestehende Allergien (z. B. Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Rhinitis allergica, Asthma bronchiale) und eine familiäre Disposition erörtert.
Bei der körperlichen Untersuchung wird der Hautstatus hinsichtlich Ekzemen, allgemeinem Zustand und Atopie-Stigmata erhoben.
Hier erfolgt auch eine Beurteilung des Schweregrades der Neurodermitis im Rahmen des sog. “SCORAD” (SCORing Atopic Dermatitis).
Dieser Score bewertet das Ausmaß der betroffenen Körperregionen, die Schwere der Ekzeme und sonstigen körperlichen Symptome, sowie die subjektiven Symptome wie z.B. Juckreiz und Schlaflosigkeit anhand von visuellen analogen Skalen. Anhand der Einteilung in verschiedenen Schweregraden:
kann die richtige Therapieform eingeleitet werden.
Auch eine Allergiediagnostik wird ergänzend durchgeführt.
Hier stehen Untersuchungen des Blutes (Differenzialblutbild: eosinophile Leukozyten, Antikörper-Bestimmung, Provokationstest bei Verdacht auf Nahrungsmittelallergien) und ein sog. Prick-Test im Vordergrund.
Hierbei wird je ein Tropfen einer Testlösung mit einem potenziellen Allergen auf ein Hautareal (meist Unterarminnenseite oder Rücken) appliziert und die Haut mittels einer Lanzette leicht angestochen.
Reagiert der Körper an den entsprechenden Stellen mit einer Rötung und Quaddelbildung, liegt eine Allergie gegen die Substanz in der Testlösung vor.
Neurodermitis verläuft in mehreren Phasen.
Zunächst ist die Haut gerötet und juckt sehr stark. Auch eine Bläschenbildung ist möglich.
Nach dieser Phase wird der Hautausschlag blasser, die Haut wird trocken, verdickt sich und wirkt gröber und pellt sich. Auch Knötchen und Pusteln sind typische Merkmale.
Von der Neurodermitis müssen differenzialdiagnostisch andere entzündliche Hauterkrankungen abgegrenzt werden, darunter vor allem
Manchmal treten ähnliche Hauterscheinungen auch bei Stoffwechsel- und (Auto-)Immunerkrankungen auf und sollten daher ebenfalls abgeklärt werden.
Hinweis! Grundsätzlich richtet sich die Therapie nach der Schwere der Erkrankung. Siehe auch Absatz Medikamente.
In allen Schweregraden der Neurodermitis spielt jedoch die Vermeidung von auslösenden „Triggerfaktoren“ (z.B. Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit, extremes Schwitzen, mechanische Hautirritationen, etc.) eine besonders wichtige Rolle.
Hier weist jeder Betroffene ein individuelles Spektrum von Allergenen auf, die er selbst gut kennen und entsprechend meiden sollte.
Die Therapie eines akuten Neurodermitis-Schubes erfolgt gemäß einem Stufenschema abhängig vom Schweregrad der Erkrankung, dem Alter, Leidensdruck, Verlauf und Lokalisation wie folgt:
Medikamentenunabhängige Maßnahmen zur Behandlung einer Neurodermitis sind beispielsweise
Ein wichtiger Eckpfeiler ist zudem eine spezifische Neurodermitisschulung der Betroffenen.
Ganz allgemein nimmt die topische (lokale) Basispflege ebenfalls bei jeder Form der Neurodermitis einen großen Stellenwert ein, um eine akute Exazerbation (Verschlimmerung) während eines Schubes zu verhindern.
Unter dieser Basispflege versteht man vor allem die Anwendung von Harnstoff-, Paraffin- und Glycerinhaltigen Badezusätzen, Cremes und fettfeuchten Umschlägen.
Dies dient vor allem der Behandlung der Hauttrockenheit, da hiermit das Wasser in der Haut gebunden wird und Feuchtigkeitsverluste vermieden werden können.
In der Akutbehandlung werden vordergründig topische antiinflammatorische Glucocorticoide oder Calcineurininhibitoren (z. B. Tacrolimus, Pimecrolimus) eingesetzt.
Dahinter steckt vor allem die Linderung des Juckreizes, der für die Patienten meist den größten Leidensdruck bedeutet und zudem durch das ständige Kratzen eine Infektionsgefahr (Eintrittsstelle für Bakterien und Keime) darstellt.
Ein Vorteil der topischen Calcineurininhibitoren ist das Ausbleiben einer Hautatrophie (Substanzverlust der Haut, reduzierte Elastizität und Dehnbarkeit) im Gegensatz zu topischen Glucocorticoiden.
Problematisch an dieser eher neuartigen Therapieform sind jedoch fehlende Langzeitstudien (Langzeitnebenwirkungen wie die Entstehung von bösartigen Tumoren (Malignomen) unklar), sowie die erhöhte Lichtempfindlichkeit (Photosensitivität). Deshalb dürfen Calcineurininhibitoren nicht gemeinsam mit einer Phototherapie angewendet werden!
Weiterhin besteht bislang keine Zulassung der Präparate für Kinder unter 2 Jahren.
Dagegen sind topische Glucocorticoide sehr gut erforscht und bieten eine gute Wirksamkeit in der Akutbehandlung von Neurodermitis.
Wichtig ist hier das langsame Ausschleichen der Präparate beim allmählichen Abklingen der Symptome. Zu den gängigsten Nebenwirkungen von topischen Glucocorticoiden zählen - insbesondere bei sehr langer Anwendungsdauer - Hautatrophie und Teleangiektasien (sichtbare Erweiterungen der kleinsten Blutgefäße). Deshalb ist hier Vorsicht geboten bei der Anwendung in eher empfindlichen Hautarealen, wie z.B. dem Gesicht.
Bei lokaler Anwendung kann es extrem selten zu einem Cushing-Syndrom (Cortisol-Überschuss) mit den Symptomen Stammfettsucht, Stiernacken, Mondgesicht, Gewichtszunahme, Bluthochdruck, Muskelschwäche, Impotenz etc. kommen.
Diese Nebenwirkung tritt eher bei der systemischen Einnahme von Glucocorticoiden (z.B. in Tablettenform oder intravenös) im Rahmen der Therapie einer schweren Neurodermitis auf, dann jedoch bei Langzeiteinnahme sehr häufig!
Zu den topischen Glucocorticoiden (lokale Anwendung auf der Haut) zählen
Zur systemischen Immunsuppression (Einnahme in Form von Tabletten) eignen sich neben Glucocorticoiden auch Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat, Mofetil, Methotrexat oder Dupilumab. Dupilumab ist hier ein seit wenigen Jahren zur Therapie von schwerer Neurodermitis zugelassenes Biological, das insgesamt etwas nebenwirkungsärmer ist als systemische Glucocorticoide.
Die sog. JAK-Inhibitoren (z.B. Abrocitinib, Upadacitinib, Baricitinib) sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die bei moderaten bis schweren Neurodermitis-Verläufen eingesetzt werden können.
Ergänzend kann auch die systemische (z.B. orale, intravenöse) Einnahme von H1-Antihistaminika und die topische Anwendung von Antipruriginosa (z.B Polidocanol) im akuten Schub zur Behandlung des Juckreizes sinnvoll sein.
Liegt zudem eine sog. „Superinfektion“ der Ekzeme vor, d.h. kommt es zu einer Besiedlung mit Bakterien oder Pilzen mit entsprechender Symptomatik, können topische Antiseptika (z.B. Triclosan), Gerbstoffe, Antibiotika oder Antimykotika notwendig werden.
Auch eine Eradikationstherapie bei Besiedlung mit Staphylococcus aureus erscheint sinnvoll. Hier werden die superinfizierten Ekzeme im Rahmen einer Balneotherapie mittels Chlorbleiche (Natriumhypochlorit-Lösung) und Mupirocin desinfizierend behandelt und die Staphylokokken (Bakterienart) somit abgetötet.
Im Internet gibt es einige Erfahrungsberichte von Betroffenen, die ihre Neurodermitis mit Hausmitteln zu bekämpfen versuchen.
Hier wird von Erfolgen bei der lokalen Anwendung von Apfelessig, Olivenöl, Kamillentee, schwarzem Tee, Joghurt, Quark und Milch berichtet.
Beachte! Es können an dieser Stelle keine wissenschaftlich fundierten, evidenzbasierten Angaben hinsichtlich der tatsächlichen Wirkung von Hausmitteln gemacht werden.
Das Gute! Von den betroffenen Kindern sind etwa 60 % im Erwachsenenalter symptomfrei.
Säuglinge und Kleinkinder zeigen zu Beginn der Erkrankung meist einen sog. Milchschorf.
Es handelt sich hierbei um flächige, festhaftende, durch bakterielle Besiedlung superinfizierte „gelbliche Krusten“.
Betroffen hiervon sind vor allem Gesicht und der behaarte Kopf.
Auch nässende, erythematöse (gerötete) Plaques (Flecken), Exkoriationen (flächige Hautdefekte) können im Gesicht (vor allem an den Wangen), sowie an den streckseitigen Extremitäten auftreten. Typisches Kennzeichen der Neurodermitis ist die Aussparung der Windelregion.
In Kindheit bis einschließlich Pubertät äußert sich die Neurodermitis eher durch chronische trocken-schuppige Ekzeme, Exkoriationen und teilweise Hyperpigmentierungen (Verdunkelung der Haut) in Folge der Abheilung älterer Ekzeme.
Betroffen sind hier vor allem die gelenknahen Beugeseiten der Extremitäten, aber auch Körperfalten. Zudem kann es zu einer beginnenden Lichenifikation (flächenhafte lederartige Verdickung der Haut) kommen.
Im Erwachsenenalter unterscheiden sich die Symptome durch kleine, münzförmige Ekzeme oder Prurigo mit scharf begrenzten, sehr stark juckenden Papeln (Hautknötchen), Exkoriationen und Erythemen (Rötungen).
Auch hier sind, wie bei Kindern, eher die Beugeseiten der Extremitäten betroffen, zudem oftmals auch Hals und Dekolleté, manchmal auch Hände und Füße (sog. dyshidrosiformes Ekzem).
Meist liegt eine deutliche Lichenifikation vor.
Aufgrund der Neurodermitis ist die Hautbarriere defekt und die natürliche Hautflora gestört.
Durch den starken Juckreiz und das damit verbundene exzessive Kratzen, können Keime in die Kratzwunden gelangen.
Damit besteht das Risiko einer Infektion mit Bakterien (meist Staphylococcus aureus), Viren (z.B. Herpesviren, “Ekzema herpeticatum”; Varizellen; Dellwarzen und Verrucae vulgares) und Pilzen (meist Hefen, Dermatophyten; Tinea und Malassezia).
Eine solche Infektion kann eine Verschlechterung des Krankheitsbildes verursachen.
Nein, eine Neurodermitis ist nicht ansteckend.
Es liegt jedoch eine genetische Disposition vor, sodass Patienten ihre Erkrankung genetisch an ihre Kinder weitervererben können (aber nicht müssen).
Das Risiko einer Erkrankung ist verdoppelt bei Kindern mit einem betroffenen Elternteil, sowie verdreifacht, wenn beide Elternteile betroffen sind.
Je nach Alter unterscheidet sich die Lokalisation der Ekzeme etwas.
Während Säuglinge vor allem Neurodermitis im Gesicht (vor allem an den Wangen), am behaarten Kopf und an den Streckseiten der Extremitäten aufweisen, treten die Hauterscheinungen bei Erwachsenen eher an den beugeseitigen Extremitäten, manchmal auch an Hals und Dekolleté, auf.
Die atopische Dermatitis (auch: atopisches Ekzem, endogenes Ekzem, chronisch konstitutionelles Ekzem, Asthmaekzem, Prurigo Besnier, Neurodermitis) zählt zu den am meisten verbreiteten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen.
Der Begriff „Atopie“ meint hier, dass es zu Symptomen einer allergischen Reaktion infolge von Umweltreizen kommen kann, ohne dass die entsprechende Körperpartie mit der allergenen Substanz in Berührung gekommen ist (altgriechisch ατοπία, atopía = Ortlosigkeit).
Meistens tritt die Erkrankung erstmals in der Kindheit (siehe auch Neurodermitis im Kindesalter) zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat auf, kann aber bis ins Erwachsenenalter chronisch-rezidivierende (chronisch-wiederkehrende) Verläufe annehmen.
Häufig kommt es in der Pubertät zu einer kurzfristigen Besserung des Beschwerdebildes und im Erwachsenenalter zu einem langsamen Rückgang der Symptome.
Die Neurodermitis ist eine nicht heil-, aber behandelbare Erkrankung, die sich in chronisch wiederkehrenden Schüben von trockenen, rötlichen, schuppenden oder nässenden Hautekzemen und begleitendem starken Juckreiz äußert.
Häufig tritt die Neurodermitis gemeinsam mit anderen Erkrankungen des atopischen Formenkreises (z. B. Asthma bronchiale) auf.